Telmisartan

SPC228014

SPC228014

Sp. zn. sukls341632/2025

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU

1. NÁZE V PŘÍPRAVKU

Telmisartan Sandoz 80 mg tablety

2. K VALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ

Jedna tableta obsahuje 80 mg telmisartanu.

Pomocn é látky se známým účinkem :

Jedna tableta obsahuje 306,761 laktosy (jako laktosa bezvodá a monohydrát laktosy) a 3,88 mg (0,169 mmol) sodíku (jako hydroxid sodný) .

Ú p lný seznam pomocných látek viz bod 6.1.

3. LÉKOVÁ FORMA

Tableta.

Bílé, oválné, hladké tablety s pů lic í rýho u na jedn é stran ě a vyr ytý m označení m „80“ na druh é straně.

Tablety jsou 14,7 – 15,0 mm dlouhé a 8,2 - 8,6 mm široké.

Tabletu lze rozdělit na stejné dávky .

4. KLINICK É ÚDAJE

4.1 Terapeutické indikace

Hypertenze:

Léčba esenciální hypertenze u dospělých.

Kardio vaskulární prevence:

Snížení kardi ovaskulární morbidity u dospělých :

• s m anifestním aterotrombotickým kardi o vaskulární m onemo cněním (anamnéza ischemické choroby srdeční , cévní mozkové příhody nebo onem ocnění periferních arterií ) nebo

• s diabetes mellitus ty pu 2 s prokázaným poškozením cílových orgánů .

4.2 Dávkování a způso b podání

Dávkování

Léčba esenciální hypertenze

Obvyklá účinná dávka je 40 mg jednou denně. U některých pacientů se příznivý výsledek dostavuje již při denní dávce 20 mg. V případech, kdy se nedosáhne požadovaných hodnot krevního tlaku, lze dávka telmisartanu zvýš it až na 80 mg jednou denně. Alterna t ivně lze telmisartan použít v kombinaci s thiazidovými diuretiky, např. h ydrochlorothiazidem, u něhož bylo prokázáno, že působí adi t ivně při snižování krevního t laku pomocí telmisarta nu. Pokud se uvažuje o zvyšování dávek, je třeba mít na pamě ti, že maximálního antihypertenzi vního účinku se obvykle dosáhne po čt y řech až osmi t ý dnech léčby (viz bod 5.1).

Kardio vaskulární prevence

Doporučená dávka je 80 mg jednou denně. Není známo, zda d ávky telmisartanu nižší než 80 mg jsou účinné při sniž o vání kardio vaskulární morbidity.

Př i zahájení léčby telmisartanem ke snížení kardio vaskulární morbidity se doporučuje pečlivé sledování krevního tlaku, a v některých případech může bý t nezbytn é upravit dávkování l éčivých přípravků snižujících krevní tlak.

Porucha funkce ledvin

U pacientů s těžkou poruchou funkce l edvin nebo podstupujících hemodialýzu jsou k dispozici jen omezené zkušenosti. U těchto pacientů je doporučena nižší úvodní dávk a 20 mg (viz bod 4.4). U pacientů s lehk ou až středně těžkou poruchou funkce ledvin není třeba přistupovat k úpravám dávek.

Telmisartan nelze odstranit z krve hemofiltrací a není dialyzovatelný .

Porucha funkce jater

Telmisartan Sandoz je kontraindikován u pacientů s těžkou poruchou funkce jater (viz bod 4.3).

U paci entů s lehkou až středně těžkou poruchou funkce jater nemá dávka překroč it 40 mg jednou denně (viz bod 4.4).

Starší pacienti

Úprava dávky u starších pacientů není nutná.

Pediatrick á populace

Bezpečnost a účinnost přípravk u Telmisartan Sandoz u dětí a dospívajících mladších 18 let nebyla stanovena. Aktuálně dostupné údaje jsou popsány v bodech 5.1 a 5.2, ale doporučené dávkování stanovit nelze.

Způsob podání

Telmisartan tablety se užívají jednou denně perorálně a mají se podávat s tekutinami, s jídlem nebo bez jídla.

4.3 Kontraindikace

• Hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoliv pomocnou látk u uvedenou v bod ě 6.1.

• Druh ý a třetí trimestr těhotenství (viz body 4.4 a 4.6).

• Obstrukce žlučových cest.

• Závažné poškození funkce jater.

• Současné užívání přípravku Telmisartan Sandoz s přípravky obsahující mi aliskiren je kontraindikováno u pacientů s diabetes mellitus nebo s poruchou funkce ledvin (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (viz body 4.5 a 5.1).

4.4 Zvláštní upozornění a opatření pro použití

T ěhotenství

Léčb a pomoc í blokátorů receptoru angiotenzinu II nesmí být běh em těhotenství zahájena. Pokud není pokračování v léčbě blokátory receptoru angiotenzinu II považován o za nezbytné, pacientky plánující těhotenství musí být převedeny na jinou léčbu hypertenze s o věřeným profilem bezpečnosti při podává n í v těhotens t ví. Jestliže je zjištěno těhotenství, léčba pomocí blokátorů receptoru angiotenzinu II mus í bý t ihned ukončena , a pokud je to vhodn é, je nutné zahájit jiný způsob léčby

(viz body 4.3 a 4.6).

Porucha funkce jater

Vzhledem k tomu, že se telmisart an vylučuj e předevší m žlučí , Telmisartan Sandoz nesm í bý t podáván pacientům s cholestázou, obstrukcí žlučo v ýc h cest nebo těžkým jaterním poškozením (viz bod 4.3). U těchto pacientů se předpokládá snížená jaterní clearance telmisartanu. Pacientům s

lehkou až středně těžkou poruchou funkce jater se má telmisartan podávat se zvýšenou opatrností.

Renovaskulární hypertenze

U pacientů s oboustrannou stenózou renální arterie nebo se stenózou arterie zásobující jedinou funkční ledvinu, kteří jsou léčeni příp ravky ovlivňujícími renin-angiotenzin- aldosteronový systém, hrozí zvýšené riziko vážné hypotenze a renální nedostatečnos ti.

Porucha funkce ledvin a transplantace ledvin

Je- li Telmisartan Sandoz podáván pacient ů m s poruchou funkce ledvin, doporučuje se pra videlné sledování sérových hladin draslíku a kreatininu. Nejsou žádné zkušenosti s podáváním přípravku

Telmisartan Sando z pacientům po transplantaci ledvin.

Telmisartan nelze odstranit z krve hemofiltrací a není dialyzovatelný.

Pacienti s poklesem objemu a/nebo deplecí sodíku

U pacient ů s poklesem objemu a/nebo deplecí sod í ku např. v důsledk u intenzivní diuretické terapie, omezování soli v dietě, průjmů nebo zvracen í , se zejmén a po prvn í dávce přípravku Telmisartan

Sandoz můž e objevit symptomatick á hypotenze. Takov é stavy se mají ještě pře d podáním přípravku

Telmisartan Sandoz korigovat. Stejn ě tak je před podáním přípravku Telmisartan Sandoz nutno korigovat snížení objemu a/nebo deplece sodíku.

Duální blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS)

Bylo prokázáno, že současné užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptor ů pro angiotenzin II nebo aliskirenu zvyšuje riziko hypotenze, hyperkalemie a snížení funkce ledvin (včetně akutního selhání ledvin). Duální blokáda RAAS p omocí kombinovaného užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II nebo aliskirenu se proto nedoporučuj e (viz body 4.5 a 5.1).

Pokud je duální blokáda považován a za naprosto nezbytnou , má k ní docházet pouze pod dohledem speciali zovaného lékaře a za častého pe člivé ho sledování funkce ledvin , elektrolytů a krevního tlaku .

Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají bý t používaný současně u pacientů s diabetickou nefropatií.

Ostatní stavy spojené se stimulací renin-angiotenzin- aldosteronového systému

U pacientů, jejichž cévní tonus a renální funkce závisejí převážně na aktivitě reni n-angiotenzinaldosteronového systému (např. u pacientů s vážným městnavým srdečním selháním nebo s průvodním onemocněním ledvin, včetně stenózy renální arterie), byla léčba přípravk y, kter é ovlivňují tento systé m, jako je telmisartan, spojena s akutní hypotenzí, hyperazotemi í , oligurií nebo vzácněji i s akutním selháním ledvin (viz bod 4.8).

Primární aldosteronismus

Pacienti s primárním aldosteronismem obvykle nereagují na antihypertenziva působící mechanismem inhibice renin- angiotenzinového systému. V těchto případech se proto léčba telmisartanem nedoporučuje.

Stenóza aortální a mitrální chlopně, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie

Stejn ě jako u ostatních vazodilatancií j e zapotřebí věnovat zvýšenou pozornost pacientů m trpícím stenó zou aortální nebo mitrální chlopně nebo obstrukční hypertrofickou kardiomyopatií.

Diabetič t í pacienti léčení inzulinem nebo antidiabetiky

U těchto pacientů se může při léčbě telmisartanem objevit hypoglykemie. Proto je u nich vhodné zvážit sledování hladin g lu kózy v krvi; a pokud je indikováno, upravit dávk y inzulinu nebo antidiabetik.

Hyperkalemie

Pod ávání léčivých přípravků, které ovlivňují renin-angiotenzin- aldosteronový systém, může vést k hyperkalemii.

U starších pacientů, u pacientů s poruchou funkce ledvin, u diabetiků, u pacientů současně léčených jiným i přípravk y, kter é mohou zvyšova t hladinu draslíku , a/nebo u pacient ů s některým i přidruženými

příhodami , můž e bý t hyperkalemie fatální.

Před zvažováním současného podávání léčivých přípravků, které ovlivňují renin-angiotenzinaldosteronový systém, je nutno zhodnotit poměr přínosu a rizika.

Mezi hlavn í rizikov é faktory hyperkalemie, které je třeba vzí t v úvahu, patří :

• Diabetes mellitus, porucha funkce ledvin, věk (> 70 let).

• Kombinace s jední m neb o více léčivými přípravky, které ovlivňují reni n-angiotenzinaldosteronový systém, a/nebo s přípravky doplňujícími draslík. Mezi léčivé přípravk y nebo terapeutické třídy léčivých přípravků, které mohou vyvolat hyperkalemii, patří doplňk y sol í obsahující dr aslík, draslík šetřící diuretika, ACE inhibitory, blokátory receptoru angiotenzinu II, nesteroidn í antiflogistika (NSAI D, včetně selektivních CO X- 2 inhibitorů), heparin, imunosupresiva (cyklosporin nebo takrolimus) a trimethoprim.

• Přidružené příhody, ze j ména dehydratace, akutní kardiální dekompenzace, metabolická acidóza, zhoršení funkce ledvin, náhlé zhoršení podmínek pro funkci ledvin (např. infekční onemocnění), rozpad buněk (např. při akutní isch émi i končetin, rhabdomyolýze, rozsáhlém traumatu).

U ri zikovýc h pacient ů se doporučuj e pe člivé monitorování hladiny draslíku (viz bod 4.5).

Etnické odlišnosti

Stejně jako inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin také telmisartan a další blokátory receptoru angiotenzinu II zjevně navozují u černošské populace méně výrazné snížení krevního tlaku než u jiných lidských ras, pravděpodobně v souvislosti s vyšší prevalencí stavů s nízkou hladinou reninu v populaci hypertoniků černé pleti.

Ischemická choroba srdeční

Analogicky jako u kterýchkoli jiných antihypertenziv může dojít při nadměrném snížení krevního tlaku u pacientů s ischemickou kardiopatií nebo s ischemickou chorobou srdeční k infarktu myokardu nebo k cévní mozkové příhodě.

Intestinální angioedém

U pacientů léčených blokátory receptoru pro angiotenzin II byl hlášen intestinální angioedém (viz bod

4.8). U těchto pacientů se vyskytla bolest břicha, nauzea, zvracení a průjem. Po vysazení blokátorů receptoru pro angiotenzin II příznaky odezněly. Je - li diagnostikován intestinální angioedém, léčba telmisartanem má být pozastavena a má být zahájeno odpovídající monitorování, dokud nedojde k úplnému odeznění příznaků.

Laktosa

Tento léčivý přípravek obsahuje laktosu. Pacienti se vzácnými dědičnými problémy s intolerancí galaktosy, úplným nedostatkem lakt ázy nebo malabsorpcí glukosy a galaktosy nemají tento přípravek užívat.

Sodík

Tento léčivý přípravek obsahuje méně než 1 mmol (23 mg) sodíku v jedné tabletě, to znamená, že je v podstatě „bez sodíku“ .

4.5 Interakce s jin ý mi léčivými přípravky a jiné for my interakce

Digoxin

Při společném podávání telmisartanu s digoxinem bylo pozorováno zvýšení mediánu maximální plazmatické koncentrace digoxinu (49 %) i minimální plazmatické koncentrace digoxinu v rovnovážném stavu (20 %). Při zahájení léčby telmisartanem, při úpravách dávky a při ukončení léčby telmisartanem je nutno monitorovat hladinu digoxinu, aby se udržela v terapeutickém rozmezí.

Stejn ě jako ostatní léčiva ovlivňující renin-angiotenzin- aldosteronový systém může telmisartan vyvolat hyperkalemii (viz bod 4.4). Riziko se může zvýšit v případě kombinované léčby s dalšími léčivými přípravky, které mohou také vyvolat hyperka lemii (doplňky so li obsahující dr a slík , draslík

šetřící diuretika, ACE inhibitory, blokátory receptoru angiotenzinu II, nesteroidní antiflogistika

(NSAID , včetně selektivních CO X-2 inhibitorů), heparin, imunosupresiva (cyklosporin nebo takrolimus) a trimethoprim.

Výsky t hyperkalemie závisí na přidružených rizikových faktorech. Riziko se zvyšuje v případě výše uvedených léčebných kombinací. Riziko je zvláště vysoké při kombinaci s draslík š e třícími diuretiky a při kombinaci s doplňk y soli obsahující draslík. Kombinace např. s ACE inhibitory nebo NSAID představují menší riziko za předpokladu, že jsou přesně dodržována opatření při podávání.

Současné podávání se nedoporučuje

Draslík šetřící diuretika nebo přípravky obsahující draslík

Blokátory receptoru angiotenzinu II jako telmisartan z menšují ztrát u draslík u navozenou diuretiky.

Draslík šetřící diuretika, např . spironolakton, eplerenon, triamteren nebo amilorid, doplňky obsahující draslí k nebo doplňk y soli obsahující draslík mohou vést k významnému zvýšení hladiny draslíku v séru . Pokud je indikováno současné podávání z důvodu prokázané hypoka lemie, je nutno je podávat opatrně a za častéh o monitorování hladin draslíku v séru.

Lithium

Při současném podávání lithia spolu s inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a blokátorů recepto ru angiotenzinu II včetně telmisartanu byl hlášen reverzibilní nárůst koncentrací lithia v séru a jeho toxicity. Pokud se kombinovan é podávání jev í jako nezbytné, doporučuje se pečli v é monitorov ání sérové hladiny lithia.

Současné podávání vyžadující opatrnost

Nester oidní antiflogistika (NSAID)

NSA (např. kyselina acetylsalicylová v protizánětlivých dávkách, CO X-2 inhibitory a neselektivní přípravky skupiny NS AID ) mohou snižovat antihyperten zi vní účinek blokátorů receptoru angiotenzinu II. U některých pacient ů se zhoršenou renální funkcí (např . u dehydrovanýc h pacientů nebo starších pacientů s poruchou funkce ledvin) může mít současné podávání blokátorů receptoru angiotenzinu II a přípravků, které blokují cyklooxygenázu, za následek další zhoršení funkce ledvin, včetně možného vzniku akutního selhání ledvin, které je obvykle reverzibilní. Z tohoto důvodu je nutno podávat takovou kombinaci velmi opatrně, zejména u starších pacientů. Pacienti musí být patřičně hydratováni a je třeba zvážit kontroly renální funkce po zahájení léčby a v pravidelných intervalech běhe m tét o kombinovan é terapie.

V jedné studii vedlo současné podávání telmisartanu a ramiprilu ke 2,5násobnému zvýšení AUC a

0-24

C ram iprilu a ramiprilátu. Klinický význam tohoto zjištění není z n á m.

max

Diuretika (thiazidová nebo kličková diuretika)

Předchozí léčba vysokými dávkami diuretik jako je furosemid (kličkové diuretikum) a hydrochlorothiazid (thiazidové diuretikum) může vést k objemové depleci a k riziku vzniku hypotenze po zahájení léčby t elmisartanem.

Současné podávání, které je nutno zvažovat

Jiná antihypertenziva

Účinek telmisartanu na snížení krevního tlaku může být zvýše n při současném podávání jiných antihypertenziv.

Data z klinických studií ukázala, že duální blokáda systému renin -angiotenzin-aldosteron (RAAS) pomocí kombinovaného užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II nebo aliskirenu je spojena s vyšší frekvencí nežádoucích účinků, jako je hypotenze, hyperkalemie a snížená funkce ledvin (včetně akutního renálního selhání) ve srovnání s použitím jedné látky ovlivňující RAAS (viz body 4.3, 4.4 a 5.1).

Na základě farm akologických vlastností následně uvedených léků lze očeká vat, ž e tyto léčivé

přípravk y mohou zvýši t hypotenzní účinek všech antihypertenziv včetně telmisartanu: baklofen, amifostin. Kromě toho může být ortostatická hypotenze zvýrazněn a alkoholem, barbituráty , narkotiky nebo antidepresivy.

Kortikosteroidy (sy stémové p odání )

Snížení antihyperten zi vního účinku.

4.6 Fertilita, t ě h otenství a kojení

T ěhotenství

Pod ávání blokátorů receptoru angiotenzinu II se v první m trimestru těhotenství nedoporučuje (viz bod 4.4). Podávání blokátorů receptoru angiotenzinu II během druhého a třetího trimestru těhotenství je kontraindikováno (viz body 4.3 a 4.4).

Adekvátní údaj e o podávání přípravku Telmisartan Sandoz těhotným ženám nejsou k dispozici.

Studie na zvířatec h prokázaly re produkční toxicitu (viz bod 5.3).

Epidemiologické důkazy týkající se rizika teratogenity při podávání ACE inhibitorů během prvního trimestru těhotenství nebyly přesvědčivé ; m alý nárůst rizika však nelze vyloučit. I když neexistují žádné kontrolované epidemiologické údaje ohledně rizika př i podávání blokátorů receptoru angiotenzinu II, pro tuto třídu léčiv může existovat riziko podobné. Pokud pokračování v léčbě blokátory receptoru angiotenzinu II nen í považován o za nezbytné, pacientky plánující těhotenství musí být převedeny na jinou antihypertenzivn í léčb u s ověř en ým profilem bezpečnosti při podává n í v těhotenství. Jestliže je diagnóza těhotenství stanovena, léčba blokátory receptoru angiotenzinu II mus í bý t ihned ukončena , a pokud je to vhodn é , je nut né zahájit jiný způsob léčby.

Je známo , ž e expozice blokátorům receptoru angiotenzinu II během druhého a třetího trimestru vede u lidí k fetotoxicitě (pokles funkce ledvin, oligohydramnion, zpoždění osifikace lebky) a k novorozenecké toxicitě (se lh á n í ledvin, hypotenze, hyperkalemie) (viz bod 5.3).

Pokud by došl o k expozici blokátorům receptoru angiotenzinu II od druhého trimestru těhotenství, doporučuje se ultrazvuková kontrol a funkce ledvin a lebky.

Kojenci, jejichž matky užívaly blokátory receptoru angiotenzinu II, m usí být pečlivě sledová ni z hlediska hypotenze (viz body 4.3 a 4.4).

Kojení

Protože nejsou k dispozici žádné údaje ohledně užívání přípravku Telmisartan Sando z během kojení, telmisartan se nedoporučuje a prefer ován y jsou jin é lék y s lép e stanovený m bezpečnostní m profilem, zvláště při kojení novorozenců nebo nedonošených dětí.

Fertilita

V předklinických studiích nebyly u telmisartanu pozorovány žádné účinky na sam čí nebo samičí plodnost.

4.7 Účinky na sc h opnost řídit a obsluhovat stroje

Při řízení motorových vozidel nebo obsluze strojních zařízení je třeba vzít v úvahu, že léčba antihypertenzivy jako je Telmisartan Sandoz můž e v některýc h případec h způsobova t synkopu nebo vertigo.

4.8 Nežádoucí účinky

Souhrn bezpečnostního profilu

Vzácně ( ≥1/1 0 000 a ž <1/1 000) se mohou objevit závažné nežádoucí účinky včetně anafylaktické reakce a angioedému a akutní renální selhání.

V placebem kontrolovaných studiích u pacientů léčených na hypertenzi byl celkov ý výskyt nežádoucích účinků hlášených při podávání telmisartanu obvykle srovnateln ý s placebem

(41,4 % vs 43,9 %). Výsky t nežádoucíc h účinků nen í závislý na dávc e ani na pohlaví, věku nebo rase pacientů . Bezpečnostní profil telmisartanu u pacientů léčených na snížení kardiovaskulární morbidity se shoduje s bezpečnostní m profilem pro pacienty léčené na hypertenzi.

Následující nežádoucí účink y byly shromážděn y ze všec h kon trolovaných klinickýc h studi í u pacien tů léčenýc h na hypertenzi a z hlášení po uvedení na tr h. Přehled zahrnuje také vážné nežádoucí účinky a nežádoucí účinky vedoucí k přerušení léčby zaznamenané ve třech dlouhodobých studiích s

21642 pacienty léčeným i telmisartanem na redukci kardiovaskulární morbidity po dobu až šesti let.

Tabulkov ý seznam nežádoucíc h účinků

Nežádoucí účinky jsou podle frekvence výskytu rozděleny za použití následujícího pravidla:

velmi časté (≥ 1/10); časté (≥ 1/100 až < 1/10); méně časté (≥ 1/1 000 až < 1/100); vzácné (≥ 1/10

000 až < 1/1 000); velmi vzácné (< 1/10 000).

V každé skupin ě četnost i jsou vedlejší účinky seřazeny podle klesající závažnosti.

Infekce a infestace

Méně časté : Infekce močových cest, cystitida, infekce horních cest dýchacích včetně faryngitidy a sinusitidy

Vzácné : Sepse včetně případů vedoucích k ú mrt í

Poruchy krve a lymfatického systému

Méně časté : Anémie

Vzácné : Eozinofilie, trombocytopenie

Poruchy imunitního systému

Vzácné : Anafylaktick á reakce, p ř e citlivělost

Poruchy metabolismu a výživy

Méně časté : Hyperkalemie

Vzácné: Hypoglykemie (u diabetických pacientů) , hyponatremie

Psychiatrick é poruchy

Méně časté : Insomnie, deprese

Vzácné : Úzkost

Poruchy nervovéh o systému

Méně časté : Synkopa

Vzácné: Somnolence

Poruchy oka

Vzácné : Po stižení zraku

Poruchy ucha a labyrintu

Méně časté: Vertigo

Srdeční poruchy

Méně časté : Bradykardie

Vzácné : Tachykardie

Cévní poruchy

Méně časté: Hypotenze 2, o rtostatická hypotenze

Respirační , hrudn í a mediastinální poruchy

Méně časté : Dyspnoe, kašel

Velmi vzácné : Intersticiální plicn í onemocnění 4

Gastrointestinální poruchy

Méně časté: Bolest břicha, průjem, dyspepsie, flatulence, zvracení

Vzácné: Sucho v ústech , břišní diskomfort, dysgeuzie

Poruchy jater a žlučových cest

Vzácné: Abnormální jaterní funkce/jaterní porucha3

Poruchy kůž e a podkožní tkáně

Méně časté : Pruritus, h yperhidróz a, vyrážka

Vzácné : Angioedé m ( včetně p řípadů vedoucích k úmrtí) , ekzé m, eryt ém , kopřivka , polékový exantém, toxoa lergický exantém

Poruchy svalové a kosterní soustavy a pojivov é tkáně

Méně časté: B olest zad (například ischias), svalové spasmy, myalgie

Vzácné: Artralgie, bolesti končeti n, bolest šlach (příznaky podobné tendinitidě )

Poruchy ledvin a močových cest

Méně časté: Porucha funkce ledvin ( včetně akutního poškození ledvin)

Celkov é poruchy a reakce v m í st ě aplikace

Méně časté: Bolest na hrudi, astenie (slabost)

Vzácné : Onemocnění podobající se chřipce

Vyšetření

Méně časté : Zvýšená hladina k reatininu v krvi

Vzácné: Snížená hladina h emoglobinu, zvýšená hladina kyseliny močové v krvi, zvýšená hladina jaterní ch enzym ů , zvýšená hladina kreatinfosfokináz y v krvi

1, 2, 3, 4 : pro další popis, viz část „ Popis vybraných nežádoucích účinků

Popis vybranýc h nežádoucíc h účinků

1Sepse

Ve studii PRoFESS byl pozorován zvýšený výskyt sepse při užití telmisartanu ve srovnání s placebem. Příhod a můž e bý t náhodný m nále zem nebo může souviset s dosud neznámým mechanismem (viz také bod 5.1).

2Hypotenze

Tento nežádoucí účinek byl hlášen jako častý u pacientů s kontrolovaný m krevní m tlakem, kteří byl i léčeni telmisartanem ke snížení kardiovaskulární morbidity jako přídavek ke standardní léčbě.

3 Abnormální jaterní funkce/porucha jater

Většina případů abnormální jaterní funkce/poruchy jater z postmarketingových zkušeností se vyskytla u japonských pacientů. U japonských pacientů se tyto nežádoucí účinky vyskytují s větší pravděpodobností.

4 Intersticiální plicní nemoc

Na základě zkušeností po uvedení přípravku na trh byly hlášeny případy intersticiální plicní nemoci v časové souvislosti s podáním telmisartanu. Příčinná souvislost ale nebyla stanovena.

Intestinální angioedém

Po užití blokátorů receptoru pro angiotenzin II byly hlášeny případy intestinálního angioedému (viz bod 4.4).

Hlášení podezření na nežádoucí účinky

Hlášení podezření na nežádoucí účinky po registraci léčivého přípravku je důležité. Umožňuje to pokračovat ve sledování poměru přínosů a rizik léčivého přípravku. Žádáme zdravotnické pracovníky, aby hlásili podezření na nežádoucí účinky prostřednictvím webového formuláře sukl.gov.cz/nezadouciucinky případně na adresu:

Státní ústav pro kontrolu léčiv

Šrobárova 49/48

100 00 Praha 10 e-mail: farmakovigilance@sukl.gov.cz

4.9 Předávkování

K dispozici jsou pouze omezené informace týkající se předávkování u člověka.

Příznaky:

Ne jnápadnějšími projevy předávkování telmisartanem byly hypotenze a tachykardie; dál e se vyskytla bradykardie, závrať, zvýšení sérového kreatininu a akutní renální selhání.

Terapie:

Telmisartan nelze odstranit hemofiltrací a není dialyzovatelný . Pacient má být pečlivě monitorován, léčba má být symptomatická a podpůrná. Léčba závisí na časovém úseku, který uplynul od po žití , a na závažnost i příznaků . Navrhovan á opatření zahrnuj í vyvolání zvracení a/nebo výplach žaludku.

Vhodnou léčbou předávkování může být použití aktivního uhlí. Hladiny elektrolytů a kreatininu v séru je nutno často monitorovat. Pokud dojde k hypotenzi, je nutno pacienta uložit do polohy vleže na zádech a urychleně podat soli a doplnit objem tekutin.

5. FARMAKOLOGICKÉ VLASTNOSTI

5.1 Farmakodynamické vlastnosti

Farm akoterapeutická skupina: Blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARBs), samotní; ATC kód:

C09CA07

Mechanismus účinku

Telmisartan je pe rorálně aktivní a specifick ý blokátor receptoru angiotenzinu II (typ AT1).

Telmisartan s vysokou afinitou vytěsňuje angiotenzin II z jeho vazebného místa na subtypu receptoru

AT1, který odpovídá za známé působení angiotenz inu II. Telmisartan nemá na receptoru A T1 žádnou parciální agonistickou aktivitu a váže se selektivně na tento receptor AT1. Vazba m á dlouhodobý charakter. Telmisartan nevykazuje afinitu k ostatním receptorům, včetně AT2 a ostatníc h méně charakterizovaných re ceptorů AT. Funkční význam těchto receptorů není znám, stejně jako efekt jejich možné zvýšené stimulace angiotenzinem II, jehož hladiny se podáváním telmisartanu zvyšují. Plazmatické hladiny aldosteronu se podáváním telmisartanu snižují.

Telmisartan neinhibuje u lidí plazmatický renin ani neblokuje iontové kanály.

Telmisartan neinhibuje enzym konvertující angiotenzin (kininázu II), což je enzym, který rovněž rozkládá bradykinin. Proto se nepředpokládá, že by telmisartan potencoval nežádoucí účinky zpros tředkované bradykininem.

Dávk a telmisartanu 80 mg u člověk a téměř kompletně inhibuje zvýšení krevníh o tlaku vyvolané angiotenzinem II. Inhibiční účinek přetrvává déle než 24 hodin a je měřitelný po dobu až 48 hodin.

Klinická účinnost a bezpečnost

Léčba es enciální hypertenze

Po první dávce telmisartanu dojde v průběhu tří hodin postupně k poklesu krevního tlaku.

Maximální ho snížení krevního tlaku se dosáhne obvykle v průběhu 4 až 8 týdnů od zahájení léčby a přetrvává v průběh u dlouhodob é terapie.

Antihypertenzivn í účine k trv á konstantn ě 24 hodin po podání přípravku včetně posledních 4 hodin před podáním následující dávky, jak bylo prokázáno ambulantním monitorováním krevního tlaku. Ve studiích kontrolovaných placebem po dávce 40 a 80 mg telmisartanu je toto potvrzeno poměrem minim álních a maximálních hodnot tlaku krve, který byl stejnoměrně nad 80 %.

Zjevně existuje závislost mezi podanou dávkou přípravku a časem potřebným k návratu systolického kr evního tlaku (STK) na původní hodnoty. Údaje týkající se dia stolického krevního tlaku (DTK) nejsou jednotné.

U pacientů s hypertenzí snižuje telmisartan systolický i diastolický krevní tlak bez ovlivnění tepové frekvence. Příspěve k diuretickéh o a natriuretickéh o účinku tohoto přípravku k jeho hypotenznímu působení mus í bý t ještě stanoven. Antihypertenzní účinnost telmisartanu je srovnatelná se zástupci jiných tříd antihypertenziv (což bylo prokázáno v klinických studiích porovnávajících telmisartan s amlodipinem, atenololem, enalaprilem, hydrochlorothiazidem a lisinoprilem).

Po náhlém přerušení léčby telmisartanem se během několika dnů krevní tlak postupně vrací k hodnotám před léčbou bez vzniku "rebound" fenoménu.

V klinických studiích přímo srovnávajících dvě antihypertenziva byl výskyt suchého kašle významně nižší u pacientů léčených telmisartanem než u pacientů léčených inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin.

Kardiovaskulární prevence

Klinick á studie ONTARGET (z anglickéh o ON going T elmisartan A lone and in Combination with

R amipril G lobal E ndpoint T rial) sro vnávala účinky telmisartanu, ramiprilu a kombinace telmisartanu a ramiprilu na kardiovaskulární výsledky u 25620 pacientů ve věku 55 let nebo starších s anamnézou ischemické choroby srdeční, cévní mozkové příhody, tranzitorní ischemické ataky, onemocnění per iferních tepen nebo diabetes mellitus 2. typu s prokázaným orgánovým postižením (např.

re tinopatie, hypertrofie levé srdeční komory, makr o- nebo mikroalbuminurie), což je populace s rizikem vzniku kardiovaskulárníc h příhod.

Pacienti byli randomizováni do jedné ze 3 následujících léčebných skupin: telmisartan 80 mg (n =

8542), ramipril 10 mg (n = 8576) nebo kombinace telmisartan 80 mg plus ramipril 10 mg (n = 8502) a následně sledováni po dobu průměrně 4,5 roku.

Telmisartan ukázal podobný účinek jako ramip ril na primární kombinovaný cílový parametr účinnosti klinick é studie - snížení úmrtí z kardiovaskulárních příčin, nefatálních srdečních infarktů, nefatálních cévních mozkových příhod nebo hospitalizace z důvodu srdečního selhání. Výskyt primárního cílového parametru u skupiny užívající telmisartan (16,7 %) a ramipril (16,5 %) byl podobný. Poměr rizika pro telmisartan ve srovnání s ramiprilem byl 1,01 (97,5 % CI 0,93 - 1,10, p

(non- inferiorita) = 0,0019, v rozpětí 1,13). Úmrtnost ze všech příčin byla u pac ient ů léčených telmisartanem 11,6 %, u ramiprilu 11,8 %.

Te lmisartan byl také podobně účinný jako ramipril, pokud se týká předem stanoveného sekundárního cílovéh o parametru účinnost i - ú m rtí z kardiovaskulárních příčin, nefatální infarkt myokardu a nefatá l ní cévní mozková příhoda [0,99 (97,5 % CI 0,90 - 1,08, p (non- inferiorita) = 0,0004)], které byly primárním cílovým parametrem účinnosti referenční studie HOPE (z anglického Heart

Outcomes Prevention E valuation), která zkoumala účinek ramiprilu ve srovnání s placebem.

Klinická studie TRANSCEND randomizovala pacienty netolerující ACE-inhibitory s jinak stejnými vstupn í mi krit é rii jako ve studii ONTARGET. Pacienti užívali telmisartan 80 mg (n=2954) nebo placebo (n=2972), obojí nad rámec standardní péče. Pr ůměrná doba sledování byla 4 roky a 8 měsíců .

Nebyl prokázán statisticky významný rozdíl ve výskytu primárního kombinovaného cílového

parametru (úmrtí z kardiovaskulárních příčin, nefatální srdeční infarkty, nefatální cévní mozkové příhody nebo hospitaliza ce z důvod u srdečníh o selhání ) - 15,7 % telmisartan, 17,0 % placebo s pomě rem rizika 0,92 (95 % CI 0,81 - 1,05, p = 0,22). Te lmisartan byl účinnější než placebo v přede m stanovené m sekundární m kombinované m cílovém parametru - úmrtí z kardiovaskulárních příč in, nefatální srdeční infarkty a nefatální cévní mozkové příhody [0,87 (95 % CI 0,76 - 1,00, p = 0,048)].

Prospěc h nebyl prokázá n u kardiovaskulární mortality ( pomě r rizika 1,03, 95 % CI 0,85 - 1,24).

U pacientů léčených telmisartanem byl méně často hlášen kašel a angioedém než u pacientů, kterým byl podáván ramipril. Naopak v případě telmisartanu byla častěji hlášena hypotenze.

Kombinace telmisartanu s ramiprilem nepřinesla další prospěch ve srovnání se samotným ramiprilem nebo samotným telmisartanem. Výskyt kardiovaskulární mortality a mortality ze všech příčin byl u této kombinace vyšší. Navíc v této skupině došlo k významně vyššímu výskytu hyperkalemie, renálnímu selhání, hypotenze a synkop. U této skupiny pacientů se proto používání kombinace telmisartanu s ramiprilem nedoporučuje.

Ve studii "Účinná sekundární prevence cévních mozkových příhod" (PRoFESS) u pacientů ve věku

50 let a starších, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu, byl zaznamenán zvýšený výskyt sepse po telmisartanu ve srovnání s placeb em, 0,70 % vs. 0,49 % [RR 1,43 (95 % interval spolehlivosti 1,00-2,06)]; výskyt fatálních případů sepse byl zvýšen u pacientů léčených telmisartanem (0,33 %) vs.

pacienti léčení placebem (0,16 %) [RR 2,07 (95 % interval spolehlivosti 1,14-3,76)]. Pozorovaná zvýšená míra výskytu sepse spojené s podáváním telmisartanu může být náhodný nález nebo může souviset s dosud neznámý m mechanismem.

Ve dvou velkých randomizovaných, kontrolovaných studiích (ONTARGET (ONgoing Telmisartan

Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) a VA NEPHRON-D (The Veterans

Affairs Nephropathy in Diabetes)) bylo hodnoceno podávání kombinace inhibitor u ACE s blokátorem receptorů pro angiotenzin II.

Studie ONTARGET byla vedena u pacientů s anamnézou kardiovaskulárního nebo cerebrovaskulárního onemocnění nebo u pacientů s diabetes mellitus 2. typu se známkami poškození cílových orgánů. Podrobnější informace najdete výše pod nadpisem „Kardiovaskulární prevence“.

Studie VA NEPHRON- D byla vedena u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a diabetickou nefropatií.

V těchto studiích nebyl prokázán žádný významně příznivý účinek na renální a/nebo kardiovaskulární ukazatele a na mortalitu, ale v porovnání s monoterapií bylo pozorováno zvýšené riziko hyperkalemie, akutního poškození ledvin a/nebo hypotenze. Vzhledem k p odobnosti farmakodynamických vlastností, jsou tyto výsledky relevantní rovněž pro další inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II.

Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angioten z in II proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.

Studie ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease

Endpoints) byla navržena tak, aby zhodnotila přínos přidání aliskirenu k standardní terapii inhibitorem ACE nebo blokátorem receptorů pro angiotenzin II u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a chronickým onemocněním ledvin, kardiovaskulárním onemocněním, nebo obojím. Studie byla předčasně ukončena z důvodu zvýšení rizika nežádoucích komplikací. Kardiovaskulární úmrtí a cévní mozková příhoda byly numericky častější ve skupině s aliskirenem než ve skupině s placebem a zároveň nežádoucí účinky a sledované závažné nežádoucí účinky (hyperkalemie, hypotenze a renální dysfunkce) byly častěji hlášeny ve skupině s aliskirenem oproti placebové skupině.

Pediatrická populace

Bezpečnost a účinnost telmisartanu u dětí a dospívajících mladších 18 let nebyla stanovena.

Hypotenzní účinky dvou dávek telmisartanu byly hodnoceny u 76 pacientů s hypertenzí, převážně s nadváhou, ve věku 6 až 18 let (tělesná hmotnost ≥ 20 kg a ≤ 120 kg, průměrně 74,6 kg), po podání telmisartanu v dávce 1 mg/kg (n = 29 léčených pacientů) nebo 2 mg/kg (n = 31 léčených pacientů) po dobu 4 týdnů léčby. Sekundární hypertenze nebyla do hodnocení zahrnuta. U některých sledovaných pacientů byly užité dávky vyšší, než jsou doporučené k léčbě hypertenze u dospělé populace, a dosáhly denní dávky srovnatelné se 160 mg, která byla testována u dospělých pacientů.

Průměrné změny systolického krevního tlaku oproti výchozímu stavu (primární cíl), upravené

s ohledem na věkovou skupinu, byly - 14,5 (1,7) mm Hg ve skupině s telmisartanem 2 mg, -9,7

(1,7) mm Hg ve skupině s telmisartanem 1 mg/kg a - 6,0 (2,4) mm Hg ve skupině s placebem.

Upravené změny diastolického tlaku oproti výchozímu stavu byly -8,4 (1,5) mm Hg, -4,5 (1,6) mm

Hg a - 3,5 (2,1) mm Hg. Změna byla závislá na dávce. Údaje o bezpečnosti z této studie u pacientů ve věku 6 až 18 let byly obecně podobné jako u dospělých. Bezpečnost dlouhodobé léčby telmisartanem u dětí a dospívajících nebyla hodnocena.

Zvýšení eosinofilů hlášené v této skupině pacientů nebylo u dospělých zaznamenáno. Jeho klinický význam a závažnost nejsou známy.

Tyto klinické údaje neumožňují stanovit účinnost a bezpečnost telmisartanu u pediatrické populace s hypertenzí.

5.2 Farmakokinetick é vlastnosti

Absorpce

Absorpce telmisartanu je rychlá , i kdy ž vstřebané množství kolísá . Průměrná hodnota absolutní biologické dostupnosti telmisartanu činí asi 50 %. Pokud se telmisartan podává současně s jídlem, pohybuje se snížení plochy pod křivkou závislosti plazmatických koncentrací na čase (AUC0- ∞ ) přibližně od 6 % (dávk a 40 mg) do 19 % (dávka 160 mg). Od 3 hodin po podání telmisartanu nalačno nebo současně s jídlem se jeho plazmatické koncentrace neliší.

Linearita/nelinearita

Nep ředpokládá se, ž e by menší sn ížení AUC mohlo vést ke snížení terapeutické účinnosti. Neexistuje lineární závislost mezi d ávkami a plazmatickými hladinami. Hodnoty Cmax a v menší míře i AUC rostou nerovnoměrně při dávkách překračujících 40 mg.

Distribuce

Te lmisartan se z velké části váže na plazmatické bílkoviny (>99,5 %), předevší m na albumin a alfa-1 kyselý glykoprotein. D istribuční objem v ustáleném stavu ( Vdss) dosahuje přibližně 500 l.

Biotransformace

Telmisartan se metabolizuje konjugací na glukuronid výchozí látky. U konjugátu nebyla prokázána žádná farmakologická aktivita.

Eliminace

Telmisartan je charak terizová n biexponenciální m poklesem farmakokinetiky s terminální m poločasem eliminace >20 h. Maximální plazmatické koncentrace ( Cmax) a v menší míře plocha pod křivkou plazmatických koncentrací v závislosti na čase (AUC) rostou nerovnoměrně s dávkou. V dop oručovaných dávkách nebyla prokázána klinicky významná kumulace telmisartanu. Plazmatické koncentrace byly u žen vyšší než u mužů, avšak bez významného vlivu na účinnost.

Po perorálním (a nitrožilním) podání se telmisartan téměř výhradně eliminuje stolicí , většino u jako nezměněná substance. Kumulativní vylučování močí je < 1 % dávky . Celkov á plazmatick á clearance (Cltot) je vysoká (přibližně 1000 ml/min.) v porovnání s průtokem krve játry (kolem 1500 ml/min).

Pediatrická populace

Farmakokinetika dvou dávek telmisartanu byla hodnocena jako sekundární cíl u pacientů s hypertenzí (n = 57) ve věku od 6 do 18 let po podání telmisartanu 1 mg/kg nebo 2 mg/kg po dobu

4 týdnů léčby. Farmakokinetické parametry zahrnovaly stanovení ustáleného stavu telmisartanu u dětí a dospívajících a hodnocení rozdílů v závislosti na věku. Přestože studie byla příliš malá pro významné posouzení farmakokinetiky u dětí mladších 12 let, výsledky jsou obecně v souladu s nálezy u dospělých a potvrzují ne - linearitu telmisartanu, zejména pro Cmax.

P ohlaví

Byly pozorovány rozdíly v plazmatických koncentracích v závislosti na pohlaví, s hodnotami Cmax

přibližně třikrát a AUC přibližně dvakrát vyššími u žen v porovnání s muž i.

Starší pacienti

Farmakokinetika telmisartanu se u starších pacientů a pacientů mladších než 65 let neliší.

Porucha funkce ledvin

U pacient ů s lehkou až středně těžkou a těžkou poruchou funkce ledvin byly pozorovány dvojnásobné koncentrace v plazm ě . Nicméně u pacient ů s re nální insuficiencí podstupujících hemodialýzu byly pozorovány nižší plazmatické koncentrace. Telmisartan se u pacientů s ledvinnou nedostatečností do vysoké míry váže na plazmatické bílkoviny a dialýzou jej nelze odstranit. Poločas eliminace se u pacientů s poškozením funkce ledvin nemění.

Porucha funkce jater

Farm akokinetické studie u pacientů s poškozením funkce jater prokázaly zvýšení hodnot absolutní biologické dostupnosti téměř na 100 %. Poločas eliminace se u pacientů s poškozením funkce jater nem ění.

5.3 Předklinické údaje vztahující se k bezpečnosti

V předklinických studiích bezpečnosti po podání dávek, které vedly k expozici srovnatelné s klinickým terapeutickým rozmezím, došlo u normotenzních zvířat ke snížení hodnot červeného kr evníh o obrazu (erytrocytů, hemoglobinu, hematokritu), změnám v renální hemodynamice (nárůst dusíku močoviny a kreatininu) a zvýšení hladiny sérového draslíku. U psů byla pozorována dilatace renálních tubulů a jejich atrofie. U potkanů a psů byly rovněž zaznamenány změny žaludeční sliznice

(e roze, vředy nebo zánět). Těmto farmakologicky vyvolaným nežádoucím účinkům, známý m z předklinických studií jak inhibitorů enzymu konvertujícího angiotenzin , tak i blokátorů receptoru angiotenzinu II, bylo možné předejít perorálním podáním fyziologického roztoku.

U obou druhů byla pozorován a zvýšená aktivita reninu v plazmě a hypertrofie/hyperplazie ledvinových juxtaglomerulárních buněk. Tyto změny, představující rovněž skupinový účinek inhibitor ů enzymu konvertujícíh o angiotenzin a blokátorů receptoru angiotenzinu II, zřejmě nemají klinick ý význam.

Nebyl zjištěn žádný jasný důkaz o teratogenním účinku, avšak bylo pozorováno, že podávání telmisartanu v toxických dávkách má vliv na postnatální vývoj potomstva, jako je nižší tělesná hmotnost a opožděné o tevírání očí.

Studie in vitro neprokáz aly mutagenní a významnou klastogenní aktivitu ani nebyl prokázán kancerogenn í účine k u potkan ů a myší.

Nebyly zjištěny žádné účinky telmisartanu na samčí ani samičí fertilitu.

6. FARMACEUTICKÉ ÚDAJE

6.1 Seznam pom ocných látek

Hydroxid sodný

Meglumin

Povidon 25

M onohydrá t laktosy

Povidon K30

Krospovidon

Laktosa

Magnesium-ste arát

6.2 Inkompatibility

Neuplatňuj e se.

6.3 Doba použitelnosti

2 roky.

6.4 Zvláštní opatření pro uchovávání

Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí.

6.5 Druh obalu a obsah balení

Al/Al blistr y obsahující 10, 14, 20, 21, 28, 30, 50, 56, 60, 84, 90, 98, 100 tablet. Al/Al jednodávkové blistry obsahující 28 tablet.

Na trhu nemusí být všechny velikosti balení.

6.6 Zvláštní opatření pro likvidaci přípravk u a pro zacházení s ním

Žádné zvláštní požadavky.

Veškerý nepoužitý léčivý přípravek nebo odpad musí být zlikvidován v souladu s místními požadavky.

7. DRŽITEL ROZHODNUT Í O REGISTRACI

Sandoz s.r.o., Pikrtova 1737/1a, 140 00 Praha 4 - Nusle, Česká republika

8. REGISTRAČNÍ ČÍSLO

58/1046/10-C

9. DATUM PRVNÍ REGISTRACE / PRODLOUŽENÍ REGISTRACE

Datum první registrace: 29. 12. 2010

Datum posledního prodloužení registrace: 30. 7. 2015

10. DATUM REVIZE TEXTU

    1. 2025

← Zpět na databázi SPC

Telmisartan · ChatSPC